一直以来，科学界对SARS病毒进入和感染宿主细胞的机理存在很多争议。日前北京协和医学院基础医学院国家医学分子生物重点实验室蒋澄宇教授领导的研究组最新研究发现，SARS病毒可以通过细胞膜上的“脂筏”结构入侵宿主细胞。该研究结果不仅对于了解SARS病毒的致病机理，同时对于研发针对不同靶点的抗病毒药物都具有重要意义。

　　2002年底爆发的SARS对人类的生命和安全构成了严重威胁，为此世界各国的科研人员对其进行了深入研究。但是，SARS病毒的很多方面还不十分清楚，例如病毒是如何进入宿主细胞的。

　　病毒进入细胞通常有两种方式：一种是病毒的胞膜在细胞表面直接与细胞膜融合，病毒遗传物质进入细胞；另一种是病毒通过细胞的内吞机制侵入细胞，即细胞发生凹陷将整个病毒颗粒吞进细胞，形成小泡（内吞体）。在内吞体内部酸性环境的影响下，病毒胞膜与内吞体膜发生融合，病毒遗传物质进入细胞质，开始繁殖。现有的研究提示，SARS病毒可能通过上述两种方式进入细胞，但尚存争议。

　　为了进一步弄清SARS病毒进入细胞的方式，蒋澄宇教授领导的研究小组采用了一种新的策略：首先将SARS病毒在细胞表面的受体与绿色荧光蛋白融合，并构建了稳定表达此融合蛋白的细胞株。这样，通过荧光显微镜就可以动态监测病毒受体在细胞内的变化，从而揭示SARS病毒进入细胞的具体方式。研究结果发现，病毒表面的刺突蛋白或是表达刺突蛋白的假病毒可以使病毒表面的受体ACE2转移到细胞内部，同时这个过程是需要低pH值；SARS病毒的刺突蛋白定位于细胞的内吞体中。这些均表明，SARS病毒可以通过第二种方式（内吞）进入细胞。

　　然而，病毒通过内吞进入细胞的具体通路又可以分为几种，如依赖clathrin蛋白，依赖calveolin蛋白，或者不依赖这些蛋白。他们进一步研究发现，SARS病毒在进入Vero E6细胞——一种最常用的宿主细胞的过程中并不依赖于上述两种蛋白。但是，作为细胞表面信号转导平台的“脂筏”结构域却起了非常重要的作用。“脂筏”是细胞表面的一些微区，相对于细胞表面其他部位，此区富含胆固醇，同时有大量的信号转导分子定位在此区。已经有很多文献报道，“脂筏”在多种疾病的致病机理中起了重要作用；“脂筏”也在多种其他病毒侵入细胞的过程中起作用，虽然具体起作用的细节尚不清楚。